これは、バイアグラのあなたの脳の腫瘍であります 実験動物を用いた研究では、一般的に勃起不全のための処方薬は、血液脳関門腫瘍と悪性脳腫瘍に対する抗がん薬の送達の増加と呼ばれるメカニズムを開いたことがわかりました。 SマキシンDunitz脳神経外科研究所と脳の研究で発表され、実験はシーダーズ・サイナイ医療センター＆rsquoで行いました。 彼らは勃起不全の減少した血流を引き起こす生化学的な一連のイベントを中断する酵素、phosphodiesterase5を遮断するのでバイアグラ（シルデナフィル）、およびレビトラ（バルデナフィル）は、PDE5阻害剤として知られています。 ジャーナルに印刷前のオンラインで公開この実験用ラットの研究では、脳の小血管において同様の生化学的相互作用は、脳の腫瘍に抗腫瘍薬物の送達を妨げる血液脳腫瘍関門で主要な役割を果たしていることがわかりました。 PDE5阻害剤は、バリアを開いて、この初期の動物試験において薬物輸送を増加することが見出されました。 血流から脳へのアクセスを規制する通常の血液脳関門、が、血液脳関門、腫瘍と共有多くの特徴は、PDE5阻害剤によってブロックされたシグナル伝達機構は、血液脳関門、腫瘍に特有です。 これは、PDE5阻害剤が選択的に正常な脳組織に影響を与えることなく、悪性脳腫瘍への薬物輸送を高めることを可能にします。 研究によると、これらの知見は、患者における脳腫瘍への薬物送達を改善する上で重要な意味を有していてもよいです。 ＆ldquoに、これは、PDE5阻害剤の経口投与は、血液脳腫瘍関門を横切る化合物の輸送速度を増加させ、ラットモデルにおける脳腫瘍の治療における抗腫瘍薬アドリアマイシンの有効性を改善することを示す最初の研究であります 。 それは実験室で脳腫瘍細胞株に対する最も効果的な薬の一つですが、それが血液脳腫瘍関門を通過することができないので、それは動物およびヒトにはほとんど影響を持っているので、私たちは、この研究のためにアドリアマイシンを選びました。 バルデナフィルとアドリアマイシンの組み合わせは、より長い生存期間と小さい腫瘍の大きさ、およびrdquoをもたらしました。 神経外科医キース・L・ブラック、マキシンDunitz脳神経外科学会のMDシーダーズ・サイナイ医療センター脳神経外科の会長兼ディレクターは述べています。 ブラック、記事＆rsquo; sの第一および対応する著者は、天然および合成のブラジキニンによる血液脳腫瘍関門を突破するために彼の以前の画期的な仕事、一時的にバリアを開き、特定のに抗がん薬物送達を増加させるペプチド認識されてきました 1,000人以上のパーセントの腫瘍。 2000年に、彼は彼の血液脳関門の研究のために、神経疾患や脳卒中の国立研究所、国立衛生研究所の一部からジャビッツ神経科学研究者賞を受賞しました。 現在の研究では、PDE5の血液脳腫瘍バリア開く効果はかなり長いブラジキニンのものより継続し、腫瘍組織への障壁を超えて大きな輸送を可能にしました。 バルデナフィルが増加血液脳腫瘍関門透過性および輸送中のシルデナフィルよりも有効であることが見出されたため、バルデナフィル29腫瘍を有するラットの生存研究で使用しました。 バルデナフィルで処理しただけでは、約35日間生存し、アドリアマイシンで処理したものを単独で約42日間生存した生理食塩水（対照）で処置したものは、平均して32日を生き延びました。 バルデナフィルは、アドリアマイシンと組み合わせたときに、ラットは平均53日間生存しました。 研究者は、ヒトでの勃起不全のための承認された用量範囲に匹敵するシルデナフィルおよびバルデナフィルの用量に実験動物を露出するが、そこラットにおいて検出可能な副作用はなかった、といずれも薬物は正常な脳組織へのトレーサの輸送を増加させました。 研究のための資金はブラックが保持している神経科学における神経疾患・脳卒中研究所（ジャビッツ賞）、マキシンDunitz脳神経外科研究所ルースとローレンス・ハーヴェイ議長、によって提供されました。 引用：脳研究。 ＆ldquo; PDE5阻害剤は、腫瘍透過性とラット脳の腫瘍モデルにおける化学療法の有効性、＆rdquoを強化。 印刷の利用可能なオンライン先行。